Cercetători: Ce distruge de fapt creierul când faci Alzheimer

Potrivit cercetătorilor, vinovată este o combinație toxică dintre două proteine care, atunci când se unesc, declanșează distrugerea celulelor cerebrale și pierderea memoriei.Cele două proteine sunt: receptorul NMDA și canalul ionic TRPM4.

În mod normal, receptorul NMDA este esențial: te ajută să înveți și să formezi amintiri, facilitând comunicarea dintre neuroni. Problema apare atunci când acești receptori interacționează cu TRPM4 în locuri nepotrivite. Această asociere formează o conexiune dăunătoare care schimbă comportamentul receptorilor și produce daune în interiorul celulei.

Distrugerea legăturilor dintre neuroni șterge și memoria. Foto: Shutterstock. 

Cercetătorii numesc această combinație „complexul morții”. Odată format, el declanșează un lanț de reacții care duce la moartea neuronilor și contribuie la declinul cognitiv specific bolii Alzheimer.

Acest complex NMDAR/TRPM4 este implicat în semnalizarea toxică a glutamatului, un proces asociat dezvoltării Alzheimer. Un studiu publicat în Molecular Psychiatry a arătat că acest complex apare mult mai frecvent în creierele șoarecilor bolnavi. Cu cât boala era mai avansată, cu atât nivelul complexului era mai ridicat.

Compusul experimental care anulează legătua

Identificarea problemei este doar primul pas, adevăratul obiectiv este oprirea ei.

Aici apare surpriza: cercetătorii au folosit un compus farmaceutic nou numit FP802, un „inhibitor TwinF”, care a reușit să destrame acest complex toxic.

Rezultatele obținute în laborator, pe șoareci au fost impresionante:

• a prevenit declinul cognitiv (evaluat prin teste de memorie)
• a menținut structura neuronilor
• a prevenit pierderea sinapselor
• a redus formarea plăcilor de amiloid
• a protejat mitocondriile

Deosebit de important, tratamentul nu doar că a încetinit pierderea memoriei, a redus și plăcile de amiloid, considerate până acum semnul distinctiv al bolii. Asta sugerează că există un cerc vicios între „complexul morții” și acumularea de amiloid.

Diferența majoră față de tratamentele actuale este clară:

• majoritatea încearcă să oprească efectele bolii
• acest tratament încearcă să prevină cauza, înainte ca daunele să apară

Nu este singura descoperire importantă

Această descoperire face parte dintr-un val de progrese. La Wu Tsai Neurosciences Institute, cercetătorii au descoperit că beta-amiloidul și inflamația acționează prin același mecanism, determinând neuronii să-și distrugă propriile conexiuni.

La University of New Mexico, un alt studiu a arătat că dezactivarea unei proteine numite OTULIN duce la dispariția completă a proteinei tau și la menținerea sănătății celulelor cerebrale.

La Karolinska Institutet, cercetătorii au identificat receptorii SST1 și SST4, care ar putea permite dezvoltarea unor tratamente sub formă de pastile, nu perfuzii, mai accesibile și mai ieftine.

Toate aceste descoperiri sugerează un lucru important: boala Alzheimer nu are o singură cauză și probabil nu va avea un singur tratament.

Viitorul ar putea însemna terapii combinate care atacă boala din mai multe direcții simultan.

Ce nu știm încă

Există însă o limitare importantă: toate aceste rezultate au fost obținute până acum doar pe șoareci, nu pe oameni.

Drumul până la tratamente pentru oameni este lung și implică:

• dezvoltare farmaceutică complexă
• teste de toxicitate
• studii clinice

În acest moment, nu există un tratament curativ totuși, cercetările recente arată că oamenii de știință încep să atace boala din mai multe unghiuri, inclusiv mecanismele care declanșează moartea celulelor. Studiul a fost publicat în Molecular Psychiatry și cercetarea avansează spre dezvoltare farmaceutică.

Sursa: Yahoo